Кишечную палочку, широко известную как e. coli, можно обнаружить в пищеварительной системе многих животных, включая свиней. Большая часть штаммов этой бактерии содержится в кишечнике и толстой кишке, где играет полезную роль, помогая расщеплять пищу и перерабатывать питательные вещества для дальнейшего использования в организме. Также существуют некоторые штаммы, способные вызвать тяжелую инфекцию.
Кишечная палочка опасна тем, что обладает высокой вирулентностью (изменчивостью) и высокой скоростью распространения. E. coli опасна и для человека. По мнению эпидемиологов, в бактериальных пищевых инфекциях в XXI веке будут доминировать: колибактериоз, вызванный новыми серотипами кишечной палочки, кампилобактериоз, иерсиниоз и сальмонеллез.
Содержание:
Эпидемиология колибактериоза
Кишечная палочка (Enterobacteriaceae), впервые выделенная в 1885 г. Т. Эшеричем, входит в физиологическую бактериальную микрофлору толстой кишки человека и теплокровных животных. Ее полезные функции:
- участие в расщеплении пищи;
- стимуляция выработки витаминов В и К;
- препятствие заселению кишечника более вирулентными штаммами и видами патогенных бактерий и грибов.
Эта бактерия также распространена в почве и воде, куда попадает с выделениями и калом.
Среди бактерий толстой кишки встречаются штаммы, патогенные для животных и человека. Вирулентные штаммы кишечной палочки — одна из наиболее распространенных причин желудочно-кишечных инфекций, часто опасных для жизни.
Свиньи особенно восприимчивы к определенным штаммам киш. палочки из-за быстрой скорости роста и проживания в замкнутых пространствах, где бактерии легко передаются между животными. Эти условия создают идеальную среду для размножения бактерий.
Кишечная палочка быстро колонизирует желудочно-кишечный тракт, который является естественной экосистемой для возбудителя. Особенно опасны для человека патогенные штаммы, полученные именно от животных.
Например, причиной массового тяжелого пищевого отравления людей в США в 1993 r. стал веротоксин-продуцирующий штамм кишечной палочки 0157: H7. В дополнение к серотипу 0157:H7, у больных были обнаружены штаммы, принадлежащие к серотипам o26:H11/H–, O103:H2/H–, O111:H8/H10/ /H– и O145:H28/H25/H– и ферментирующие сорбит E. coli O157:H–. Они присутствовали в стуле каждого второго больного с гемолитико-уремическим синдромом, заключающимся в расщеплении эритроцитов и поражении почек.
Изолированные Escherichia coli крупного рогатого скота, принадлежащие к серотипу 0156:H25, вызывают кровавую диарею и гемолитико-уремическим синдром у людей. Таким образом, крупный рогатый скот представляет собой потенциальный источник инфекции для животных и человека. В 2010 году в нескольких штатах США этот серотип вызвал массовое заражение у людей после употребления твердого сыра.
Также стоит вспомнить случай массового заражения людей новым чрезвычайно вирулентным штаммом Escherichia coli в Германии в 2011 году. Тогда в больницы попало более 2500 человек и более 50 из них погибли.
Свойства кишечной палочки
E. coli — это грамотрицательная палочка (0,3-1,0 × 1,0-6,0 мкм), которая не образует спор, имеет реснички или ареолу. Эта бактерия имеет жгутики, фимбрии, пили и половые фимбрии (при условии наличия половых плазмид F+). Клинически важные гены устойчивости локализованы в плазмидах, часто в плазмидах F+, что способствует их горизонтальной передаче. Растет на базальных субстратах в аэробных и микроаэрофильных условиях, образуя небольшие (2-3 мм) колонии. Устойчивость E. coli к факторам окружающей среды относительно мала. Она погибает после 20 минут нагрева при температуре 60°C, чувствительна ко всем известным дезинфицирующим средствам. Однако в среде с более низкой температурой и достаточной влажностью сохраняется месяцами.
Особого внимания заслуживают антигенная структура палочки, биохимическая активность, механизмы патогенного действия. Различия в биохимической активности — один из методов идентификации вида, что особенно важно из-за сходства в морфологической структуре семейства Enterobacteriaceae, состоящего из 40 родов, охватывающих более 200 видов. Антигенная дифференциация микроба позволяет распознавать патогенные штаммы кишечной палочки. Различают 171 соматический антиген (О), около 80 поверхностных антигенов (к) и более 50 цилиарных антигенов (Н), с помощью которых было выделено 180 серотипов этого микроба.
Факторы вирулентности связаны со способностью палочки прилипать к эпителию желудочно-кишечного тракта и продуцировать токсины. Адгезии способствует наличие фимбрий (тип I, P и S). Важные факторы вирулентности — присутствие K-антигена, адгезинов, эндотоксина LPS и β-гемолизина и продукция токсина типа Shiga. Гемолизин обладает гемолитическими, дермонекротическими и плазменными коагуляторными свойствами.
В патогенных штаммах E. coli были выделены:
- Энтеротоксические. Наиболее часто встречаются и имеют наибольший географический ареал.
- Энтероинвазивные. Обладают способностью проникать глубоко в ткани и размножаться в клетках кишечного эпителия. Такие штаммы разрушают клетки, вызывая язвы кишечника и дизентерийные симптомы, но не вырабатывают токсины, не имеют ресничек, не расщепляют лактозу.
- Энтеропатогенные. Проникают внутрь клеток, воздействуя на ультраструктуру эпителиальных клеток кишечника. Вызывают слизистую диарею у грудничков.
- Энтероадгерентные. Относятся к разным серотипам. Подвергаются аутоагглютинации, продуцируют ST-подобный токсин и гемолизоподобный токсин. Это причина хронической диареи у детей ивзрослых.
- Энтерогеморрагические. Колонизируют толстую кишку, повреждают ворсинки кишечника и клетки почек. Опосредованные токсинами, кодируемыми плазмидами (Stx1 и Stx2, сига-подобный токсин), вызывают гемолиз и являются причиной гемолитико-уремического синдрома. Штаммы продуцируют мощные цитотоксины и могут прилипать к слизистой оболочке кишечника.
Энтеротоксические штаммы продуцируют теплостойкие (LT-1, lt-II) или теплостойкие (ST-и, ST-II) токсины, при этом они могут производить одновременно оба типа токсинов, а также андезины CFA/и, CFA/II. Эти токсины вызывают усиление секреции жидкости в просвет кишечника, вызывая сильную диарею с течением, близким к симптомам холеры.
Производство токсинов регулируется плазмидами, что создает возможность передачи этого признака другой, не продуцирующей токсин клетке. Токсины вызывают ферментативные нарушения. Токсин lt, состоящий из частей A и B, соединяется частью B с ганглиозидом GMI клетки, и субъединица A проникает через клеточную мембрану и активирует аденилциклазу, что приводит к увеличению циклического аденозинмонофосфата в клетке. Рост цАМФ вызывает повышенное выведение хлоридов клетками крипты и ингибирует (подавляет) поглощение хлоридов кишечными ворсинками.
Секреторно-абсорбционные нарушения в тонком кишечнике вызывают накопление жидкости в таком количестве, что толстая кишка не может ее накапливать, что приводит к диарее. Связь токсина LT с клеткой необратима, и нарушение продолжается на протяжении всей жизни клетки (2-3 дня).
Точно так же действует токсин ST, за исключением того, что его связь с рецептором клетки обратима. Он стимулирует секрецию гуанилциклазы (guanylate cyclase), что приводит к выработке гуанозинмонофосфата, который, как и токсин LT, оказывает прямое влияние на секреторную и абсорбционную функцию клетки.
Заражение кишечной палочкой
Распространенность E. coli в окружающей среде заставляет ее колонизировать пищеварительный тракт человека, являющийся естественной экосистемой для этой бактерии. Присутствие в пище даже 10 бактерий приводит к заболеванию. Попадание пищевыми путями энтеропатогенных штаммов всегда приводит к симптомам со стороны желудочно-кишечного тракта. Особенно опасны больничные штаммы и штаммы, полученные от животных. Источник инфекции для человека — потребление мяса и молока, не подвергшегося полной термической обработке, фруктовых соков, салата, питьевой воды.
Поросята заражаются, когда фекалии, содержащие вредные виды кишечной палочки, попадают в организм с кормом или водой, содержащей фекалии.
Важнейшую роль в распространении инфекции, помимо мяса и мясных продуктов, играют молоко и молочные продукты, фрукты и вода, загрязненная фекалиями животных. Однако в случае быстро распространяющихся эпидемий, обнаружить источник инфекции сложно.
Борьбе с инфекцией препятствует устойчивость E. coli к большинству известных антибактериальных препаратов и тот факт, что при использовании бактерицидных препаратов высвобождаемый эндотоксин усугубляет симптомы и поражения.
Симптомы заражения
Употребление зараженной пищи приводит к гастроэнтериту (желудочный грипп) и следующим симптомам:
- диарее;
- рвоте;
- болям в животе;
- лихорадке.
Симптомы вызываются токсинами, выделяемыми определенными видами кишечной палочки.
Энтеропатогенные штаммы вызывают инфекции с диареей различной степени тяжести. Диарея длится несколько дней и чаще всего проходит сама по себе, что связано с уничтожением микроба иммунными механизмами организма.
Диарея, вызванная энтеротоксическими и энтеропатогенными штаммами, связана с поражениями тонкой кишки и имеет характер водянистой диареи. В случае заражения энтероинвазивными штаммами поражается толстая кишка, симптомы приобретают характер дизентерии.
E. coli O157: H7 — наиболее распространенный в мире энтерогеморрагический серотип, вызывающий заболевания пищеварительной и мочевой систем. Энтерогеморрагические штаммы колонизируют слепую кишку и толстую кишку, повреждают ворсинки кишечника через токсин, кодируемый плазмидой (сига-подобный токсин).
Шига-токсины ингибируют синтез белка в клетке-мишени таким же образом, как и рицин-токсин, путем отделения аденинового основания от 28S РНК субъединицы 60S рибосомы. Примерно у 10% больных, инфицированных энтерогеморрагическими штаммами развивается геморрагический колит с острой кровавой диареей, гемолитическим уремическим синдромом или тромбоцитопенической пурпурой, часто заканчивающейся летальным исходом.
Помимо типичных желудочно-кишечных инфекций, кишечная палочка вызывает многочисленные инфекции органов, в том числе воспаление мочевыводящих путей, воспаление половой системы. Кишечная палочка — частая причина послеоперационных инфекций и сепсиса и инфекций центральной нервной системы.
Колибактериоз у поросят и других домашних животных
Инфекции, вызванные кишечной палочкой, распространены и поражают все виды домашних животных. Основныой симптом — диарея различной степени тяжести и клинического течения. Чаще всего заболевание поражает молодняк и связано с колонизацией желудочно-кишечного тракта.
Провоцирующий фактор клинических проявлений — изменение корма, связанное с периодом полового созревания животных и технологией кормления. Помимо желудочно-кишечной инфекции существуют инфекции органов.
Колибактериоз – заболевание поросят (в первые дни жизни и старших поросят, неотлученных и отъемных), вызванное энтеротоксическими штаммами. Иногда заболевание вызывается энтеропатогенными штаммами. Энтероинвазивные штаммы могут впривести к сепсису. Веротоксические штаммы кишечной палочки осложняют диарею у отъемных поросят и вызывают отек свиней.
Штаммы кишечной палочки, патогенные для свиней, могут вызывать энтерит и диарею у людей. Вирулентные штаммы имеют следующие фимбриальные антигены: F4 (K88+), F5 (K99+), F6 (987P+), F41 и F18. У большинства свиней есть рецепторы для фимбрий на эпителиальных клетках кишечника. Свиньи, у которых нет рецепторов для фимбрий F4 и F18, генетически устойчивы к инфекции энтеротоксическими штаммами, имеющими фимбрии F4 или F18.
Отечное заболевание — типичная токсемия, вызванная штаммами, продуцирующими шигатоксин Stx2e. К ним относятся серотипы 0138:K81:NM, 0139:K12:H1, 0141:K85a,b:H4, 01412:K85ac: H4. Чаще всего болеют здоровые, быстрорастущие поросята в период от 3 дней до 2 недель после отлучения от свиноматки, редко раньше. Токсин, повреждая стенки крошечных кровеносных сосудов, вызывает отек подслизистой мембраны толстой кишки и других отделов толстой кишки и подкожной клетчатки в различных частях тела.
У собак и кошек заболевание носит острый или хронический характер и протекает в виде неонатального сепсиса, гнойного метрита у сук и инфекций мочевыводящих путей у взрослых. Заболевания желудочно-кишечного тракта котят и щенков вызываются энтеротоксическими штаммами с адгезивным антигеном K88, K89.
Энтероинвазивные штаммы атакуют энтероциты кишечного эпителия и более глубокие слои слизистой оболочки, размножаются в лимфатических сосудах и вызывают колисептицемию.
Энтероадгерентные и энтерогеморрагические штаммы разрушают микроворсинки кишечника.
Лечение колибактериоза
В случае легких инфекций E. coli чаще происходит самоизлечение. Основа успеха — симптоматическое лечение путем восполнения электролитов и воды, потерянных при диарее. Основной метод лечения — введение специальных электролитически-регидратационных жидкостей.
В тяжелых случаях, особенно при поражении почек, необходим диализ и общее лечение. Специфическое лечение антибиотиками и химиотерапевтическими средствами оправдано и практикуется. Эффективны в этих случаях аминогликозидные антибиотики, цефалоспорины, а также сульфаниламиды, фуразолидон. Однако следует учитывать, что бактерицидные препараты, высвобождая эндотоксины из клетки бациллы толстой кишки, способствуют усугублению клинических симптомов и поражений.
Профилактика заражения кишечной палочкой
Основной метод, максимально снижающий число случаев, вызванных патогенной кишечной палочкой, и распространение инфекций — качественное приготовление пищи и обеспечение качества питьевой воды. Важно содержать вольеры в чистоте, а также ежедневно снабжать их пресной водой из незагрязненных источников, расположенные вдали от мест возможного заражения.
Также необходимо бороться с грызунами и блохами, которые действуют как промежуточные хозяева для определенных патогенов, создавая повышенный риск заражения, особенно среди молодых поросят, поскольку они еще не полностью иммунизированы против этого типа заболеваний.
Профилактика всех тяжелых кишечных заболеваний, геморрагического колита, кишечного колибациллеза, диареи после отъема включает следующие меры:
- предотвращение контакта здоровых свиней с уже инфицированными;
- обеспечение чистоты помещений;
- борьбу с мухами и грызунами, живущими в вольерах;
- регулярную очистку лотков для кормления после каждого время приема пищи;
- исключение контакта больных животных со здоровыми;
- правильную утилизацию отходов животноводства.
Полное устранение кишечной палочки из среды обитания человека и животных в силу ее физиологической роли в организме не рассматривается. Профилактическая вакцинация, хотя теоретически и возможна, но из-за огромного антигенного разнообразия штаммов невозможна.
Источники
- Костро К., Глиньский З., Грела Е.Г., Грондский З., Копчевский А.: Инфекционные заболевания и паразитоз свиней, 2008.
- Кармали М.А.: Заражение вероцитотоксин-продуцирующей кишечной палочкой, 1989.
- Гриффин.М., Таукс Р.В.: Эпидемиология инфекций, вызванных Escherichia coli O157:H7, другими энтерогеморрагическими E. coli и связанным с ними гемолитико-уремическим синдромом, 1991.
- Людвиг А., Гебель В.: Опасные сигналы токсина кишечной палочки, 2000.
- Карч Х., Тарр., Беляшевская М.: Энтерогеморрагическая кишечная палочка в медицине человека, 2005.
- Костро К., Глиньский З., Вуйцицка-Лоренович К.: Мониторинг инфекционных заболеваний свиней, 2002.
- Ling H., Boodhoo A., Hazes B., Cummings M.D., Armstrong G.D., Brunton, J.L., Read R.J.: Структура шига-подобного токсина I B-пентамера, комплексного с аналогом его рецептора Gb3, 1998.
- Моксли Р.А.: Escherichia coli 0157:H7: обновленная информация о механизмах кишечной колонизации и вирулентности, 2004.
- Осек Я.: Значение веротоксина Escherichia coli в патогенезе отечной болезни у свиней, 1995.