Данное заболевание характеризуется накоплением жира в печени коров, связанное с нарушением обмена веществ.
Активная селекция высокоудойного скота привела к снижению генетического потенциала: повышенная продуктивность в начале лактации превосходит способность коровы потреблять корма в достаточных нормах. Это приводит к нарушению энергетического баланса.
Формы дистрофии печени
Заболевание стеатоз может быть генетически обусловленным (зависимым) и инфекционно-токсическим, проявляясь в виде атрофии или гипертрофии органа. Выделяют три стадии патологии:
- острая (4-7 дней);
- подострая (7-21 дней);
- хроническая.
Причины ожирения печени
Жировая инфильтрация печени у КРС происходит в результате слишком активной деятельности этого органа, когда он стремится переработать много жира. Мобилизация жиров происходит в результате отрицательного энергетического баланса. Разрушенные липиды поступают обратно в печень, и становятся токсичными, вызывая дистрофию.
Причина острой формы — инфекционно-токсическое состояние организма животного. Причиной генетически обусловленной формы является нарушение липидно-углеводного обмена, который обычно проявляется перед отелом или в первые недели после отела. Липидоз печени чаще встречается в начале лактации у высокоупитанных и продуктивных коров, так как у них тканевая мобилизация жиров идет интенсивно, а функции потребления замедленны, в этом случае больше расходуются подкожные запасы липидов.
Предрасполагающие факторы жировой дистрофии печени у КРС любого возраста:
- ослабление организма;
- изменение темпов обмена веществ;
- застой крови в венах;
- гиповитаминоз;
- минеральное голодание;
- переутомление;
- белковый перекорм;
- переизбыток в кормах жома свеклы, картофельной барды и других отходов;
- переохлаждение;
- применение гормональных препаратов после отела, при осеменении или раннем покрытии);
- интенсивный откорм молодняка;
- дефицит в рационе метионина, холина, цистина, токоферола;
- обезвоживание.
При этом вероятность развития дистрофии зависит от адаптационно-защитной способности организма. Также состояние гарантировано при кетозе и родильном парезе. Жировая дистрофия печени может стать вторичным процессом при дистонии преджелудков, кишечника и сычуга.
Дегенеративное ожирение и стремительный некробиоз клеток печени с автолизом паренхимы печени могут спровоцировать интоксикации плохим силосом, алкалоиды и люпин, минеральные удобрения и химикаты — фосфор, ртуть, мышьяк.
Симптомы
- Снижение удойности;
- Подавленный аппетит;
- Общее истощение;
- Изменения перистальтики преджелудков (гипотония и атония);
- Поносы, чередующиеся с запорами;
- Случаи молочной лихорадки, кетоз, мастит и т. д.;
- Снижение рождаемости;
- Мышечная слабость;
- Склонность к анемии (пластическая и гемолитическая формы);
- Острая токсическая форма может вызвать гибель животного.
Анализы крови (биохимические) показывают повышенную концентрацию жирных кислот, неэтерифицированные (NEFA) уровни (свободных жирных кислот) и увеличение кетонов.
В моче всегда примесь белка, повышенный уробилин и индикан, возможны желчные пигменты. В осадке встречаются кристаллы лейцина,тирозина — признаки нарушений функции печени.
Также выявить заболевание можно методом перкуссии, с определением увеличенных границ печеночного притупления, определение площади проводят горизонтальным измерением по Алиеву.
Границы при жировой гипертрофии печени локализуются:
- 1 месяц лактации:13 — 9 ребра;
- 2-5 месяц: 12 — 9 ребра;
- 6-9 месяце после отела: 11 — 8 ребра;
- 10-12 месяц 10 — 8 ребра.
Форма перкуторных границ также изменятся со временем, определяясь в виде полулепестка преобразующегося в вытянутый ромб, и неравносторонний четырехугольник. Это объясняется особыми биохимическими показателями жирового обмена]. Топография границ печени меняется в зависимости от сроков беременности (важно учитывать и положение плода).
- 1-3 месяц беременности: 12 — 9 ребра;
- 4-7 месяц: 11 — 8 ребра;
- 8-9 месяц: 10 — 8 ребра.
Температура тела обычно нормальная или чуть снижена. На слизистых и склере глаз возможна желтушность или синева, кровоизлияния..
При хроническом течении признаки дистрофии слабо выражены. Отмечаются:
- легкое истощение без прогресса, чаще встречается общее ожирение;
- атония и гипотония преджелудков;
- застой пищи в книжке;
- слабая перистальтика кишечника;
- низкая температура тела
- ухудшение удойности и воспроизводства;
- спад костно-мозгового кроветворения;
- понижение свертываемости крови.
Синдром желтухи часто отсутствует, но возможны трофические язвы на коже. Гипертрофическое ожирение печени сопровождается увеличением перкуторной границы. Атрофическое — уменьшением.
В крови много глобулинов, остатков азота, аммиака и мочевины, также обнаруживается сывороточная трансаминаза. Содержание альбуминов, глюкозы и фибриногена снижено.
Патогенез
При инфекционно-токсическом ожирении токсин или возбудитель проникают с желчью или кровью в печень. В основе патологии лежит сложное нарушение жирового обмена веществ в печеночных клетках, ведущее к развитию дистрофических изменений органа.
Недостаток метионина, цистина, токоферола и холина подавляет синтез фосфолипидов, жирные кислоты, откладываясь в печени, трансформируются в триацилглицеролы. В данном случае нарушаются сразу несколько важнейших функций: глюконеогенез, желчеобразование, липогенез, снижается активность ферментов, участвующих в окислительных процессах, ослабляются барьерная функция печени, синтез гликогена и плазменных белков.
Печень претерпевает следующие изменения:
- в начальной стадии происходит набухание печеночных клеток и нарушение структуры долек; печень увеличивается в объеме;
- при прогрессировании, из-за распада паренхиматозных клеток, печень теряет в объеме; проявляется жировая атрофия печени;
- тяжелые случаи приводят к распаду клеток, они замещаются фибринозной тканью, вызывая цирроз печени.
Ядовитые продукты автолиза вызывают сильное повреждение сердца (дистрофию), почек и ЦНС.
Прогноз излечения
Острая и подострые формы активной терапии могут привести к гибели КРС или выпаду высокопродуктивных самок из стада. Хроническое течение не приводит к гибели, но снижает продуктивность, требуя выбраковки животного.
Лечение жировой дистрофии печени у КРС
Без лечения смертность может достигать 25 процентов. Чтобы предотвратить гибель, требуется введение гепатопротектора «Антитокс». Препарат наделен антисептическим, противовоспалительным действием. Доказано, что он может восстанавливать липидно-углеводный метаболизм и ткани печени, являясь антидотом и антиоксидантом. Препарат состоит из белков печеночной ткани здоровых представителей КРС. При соблюдении правил введения, этот препарат поступает именно в печень.
Антитокс необходимо инъекцировать (подкожно, внутримышечно) раз в сутки. Новотельным коровам (350-550 кг) с общим истощением необходимая доза лекарства — 20,0-40,0 мл, при одновременном введении половины дозы подкожно и половины — внутримышечно 5 дней подряд. Наличие родильного пареза и признаков залеживания Антитокс вводят внутривенно каждый день по 100-200 мл, смешивая его 1: 1 с 40% глюкозой. Уколы длятся до устранения угрозы забоя, затем можно перейти на обычную схему.
Также ваш ветврач, придерживаясь комплексного классического подхода к лечению жировой дистрофии печени, может рекомендовать применение глюкозы, гемодеза, метионина, токоферола, анальгина, уротропина и желчегонных средств.
Лечение аккумулируется против причины, вызвавшей патологическое состояние. В комплексное лечение входит:
- диета;
- терапия гепатопротекторами и поддерживающими препаратами, направлеными на выведение из токсических продуктов и отладки обезвоживания;
- повышение качества кормов;
- снижение норм силоса;
- перевод на 5-6 кратное питание.
Диета должна включать траву, овощи и корнеплоды, луговое сено, травяную муку, обрат. Важен регулярный водопой.
Для нейтрализации токсических продуктов и газов через зонд рекомендуется вводить молоко, раствор активированного угля. Также необходимо давать животному карловарскую соль, нормализующую перельстатику.
При болях в печени применяют атропин, белладонну, анальгетики. Практикуется внутривенное введение глюкозы (20% — 300мл) с аскорбинкой (5% — 2мл), инсулин подкожно, (200 ЕД), сердечные средства. Дополнительно даются витамины К, В1.
После выздоровления требуется поддерживать щадящую диету с хорошим сеном, морковью, витаминами, метионином и обратом.
Обратите внимание на то, что заболевание требует введение лекарств инъекциями, если давать препараты с кормом они работать не будут, так как нет гарантии, что животное съест корм целиком, плюс следует учитывать особенности пищеварительной системы КРС. Инъекции раствора гидролизата способствуют моментальному попаданию препарата в печень.
Профилактика
Внимательное отношение к состоянию коров перед отелом предотвратит излишний распад жира и жировую дистрофию печени. Важно поддерживать диету при стельности и после родов, следить за температурой в помещении, водным режимом.
Добавка глюкозы считается превентивной мерой, минимизирующей стресс печени. В целях профилактики можно вводить животным «Антитокс». Требуется 5 инъекций по 10,0-20,0 мл. интервалом в неделю.